Przewlekła niewydolność żylna pojawia się u 8 - 20% kobiet w ciąży. W większości przypadków choroba ma postać teleangiektazji i pojawia się bardzo wcześnie - do 3 miesiąca ciąży.

Uważa się, że główną rolę w rozwoju choroby odgrywają związane z ciążą mechanizmy hormonalne. Podczas ciąży zwiększa się wydzielanie estrogenu i progesteronu. Estrogeny powodują zwiększenie przepływu tętniczego w macicy i miednicy. Zwiększa się powrót żylny do układu żył podbrzusza - powstaje funkcjonalna przeszkoda dla odpływu krwi z żył biodrowych zewnętrznych, która przesuwa się także na żyły kończyn dolnych. Progesteron zmniejsza napięcie włókien i komórek mięśni gładkich (mięśniowo-łącznotkankowego utkania ściany żyły). Spada pobudliwość, aktywność elektryczna i zwiększa się podatność żyły nawet o 150%.

Mechaniczny ucisk macicy na żyły biodrowe i dolny odcinek żyły głównej dolnej ma znaczenie głównie podczas 3 ostatnich miesięcy ciąży - może to tłumaczyć etiopatogenezę żylakowatości sromu, która w końcowym okresie ciąży pojawia się najczęściej.

Inne czynniki wpływające na rozwój żylaków w ciąży to: zwiększenie objętości krwi krążącej (około 30%) i predyspozycje genetyczne.